{"id":11916,"date":"2026-08-11T11:40:45","date_gmt":"2026-08-11T17:40:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.alasmedios.com\/?p=11916"},"modified":"2026-08-11T11:41:04","modified_gmt":"2026-08-11T17:41:04","slug":"descubren-nueva-lesion-cerebral-placas-mitocondriales-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.alasmedios.com\/index.php\/2026\/08\/11\/descubren-nueva-lesion-cerebral-placas-mitocondriales-alzheimer\/","title":{"rendered":"Descubren una nueva lesi\u00f3n cerebral que podr\u00eda explicar el avance del Alzheimer"},"content":{"rendered":"\n

Un estudio publicado en ‘Nature Neuroscience’<\/strong> identifica las placas mitocondriales, acumulaciones de org\u00e1nulos da\u00f1ados que alteran el funcionamiento neuronal desde etapas tempranas<\/p>\n\n\n\n

El avance de las investigaciones sobre enfermedades neurodegenerativas ha alcanzado un hito clave en la medicina moderna. En este contexto, el descubrimiento de el alzheimer plantea nuevas explicaciones sobre la progresi\u00f3n del deterioro neuronal, ya que un estudio internacional publicado en la revista Nature Neuroscience <\/strong>ha revelado la existencia de una lesi\u00f3n cerebral hasta ahora desconocida consistente en acumulaciones compactas de mitocondrias defectuosas dentro de las c\u00e9lulas nerviosas.<\/p>\n\n\n\n

A trav\u00e9s de este descubrimiento de el alzheimer la comunidad cient\u00edfica busca esclarecer por qu\u00e9 la enfermedad contin\u00faa su curso aun cuando se logra reducir la presencia de las conocidas placas de prote\u00edna beta-amiloide en los pacientes.<\/p>\n\n\n\n

Actualmente, m\u00e1s de 55 millones de personas viven con alg\u00fan tipo de demencia a nivel global, de los cuales entre el 60% y el 70% corresponden a casos de Alzheimer. Aunque hist\u00f3ricamente el diagn\u00f3stico y estudio de la enfermedad se han centrado en las placas de beta-amiloide y los ovillos de prote\u00edna tau,<\/strong> los investigadores han mantenido la b\u00fasqueda de otros factores biol\u00f3gicos para comprender por qu\u00e9 los tratamientos dirigidos contra esas prote\u00ednas presentan un beneficio cl\u00ednico limitado.<\/p>\n\n\n\n

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Fallo en el sistema de reciclaje celular<\/h2>\n\n\n\n

Las mitocondrias desempe\u00f1an la funci\u00f3n esencial de generar la energ\u00eda necesaria para la actividad de las c\u00e9lulas. En condiciones normales, cuando un org\u00e1nulo se deteriora, el organismo activa un proceso de limpieza denominado mitofagia para eliminar las estructuras da\u00f1adas y conservar la salud celular<\/strong>. Sin embargo, los cient\u00edficos observaron que en los cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer este mecanismo de reciclaje sufre una alteraci\u00f3n sustancial.<\/p>\n\n\n\n

Para examinar este proceso, el equipo de neurocient\u00edficos utiliz\u00f3 modelos animales modificados gen\u00e9ticamente y equipados con un marcador fluorescente de alta precisi\u00f3n denominado mt-Keima.<\/strong> Esta herramienta permiti\u00f3 diferenciar entre mitocondrias en estado \u00f3ptimo y aquellas en fase de degradaci\u00f3n, haciendo posible observar directamente el desarrollo de la mitofagia en el tejido cerebral.<\/p>\n\n\n\n

Los an\u00e1lisis mostraron que las mitocondrias defectuosas comienzan a concentrarse en las extensiones de las neuronas, espec\u00edficamente en los axones y dendritas, que son los conductos encargados de transmitir la informaci\u00f3n en el sistema nervioso. Aunque los lisosomas (org\u00e1nulos responsables de degradar los residuos de la c\u00e9lula)<\/strong> acuden para procesar estos elementos, su funcionamiento tambi\u00e9n se encuentra alterado, dejando el proceso incompleto y favoreciendo la formaci\u00f3n de estructuras compactas.<\/p>\n\n\n\n

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Una alteraci\u00f3n presente en etapas tempranas<\/h2>\n\n\n\n

El estudio comprob\u00f3 que las placas mitocondriales <\/strong>pueden desarrollarse a la par de los dep\u00f3sitos tradicionales de beta-amiloide, formando lesiones de car\u00e1cter mixto. No obstante, los cient\u00edficos detectaron que tambi\u00e9n son capaces de surgir de forma independiente en fases iniciales de la enfermedad, lo que indica que la falla mitocondrial podr\u00eda no ser una mera consecuencia del deterioro,<\/strong> sino un proceso patol\u00f3gico activo desde las primeras etapas.<\/p>\n\n\n\n

La presencia de estas acumulaciones fue confirmada tanto en diversos modelos animales de laboratorio como en muestras de tejido cerebral post mortem pertenecientes a pacientes que padecieron la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n

Asimismo, la ausencia de estas estructuras en cerebros sanos refuerza la hip\u00f3tesis de que se trata de un rasgo biol\u00f3gico espec\u00edfico del Alzheimer, abriendo una prometedora l\u00ednea de an\u00e1lisis para el desarrollo de futuras estrategias terap\u00e9uticas enfocadas en la protecci\u00f3n celular y la funci\u00f3n mitocondrial.<\/strong><\/p>\n\n\n