Descubren una nueva lesión cerebral que podría explicar el avance del Alzheimer

11 agosto, 2026 Analisis, Daños, Descubrimiento, Fallo 3 min read

Un estudio publicado en ‘Nature Neuroscience’ identifica las placas mitocondriales, acumulaciones de orgánulos dañados que alteran el funcionamiento neuronal desde etapas tempranas

El avance de las investigaciones sobre enfermedades neurodegenerativas ha alcanzado un hito clave en la medicina moderna. En este contexto, el descubrimiento de el alzheimer plantea nuevas explicaciones sobre la progresión del deterioro neuronal, ya que un estudio internacional publicado en la revista Nature Neuroscience ha revelado la existencia de una lesión cerebral hasta ahora desconocida consistente en acumulaciones compactas de mitocondrias defectuosas dentro de las células nerviosas.

A través de este descubrimiento de el alzheimer la comunidad científica busca esclarecer por qué la enfermedad continúa su curso aun cuando se logra reducir la presencia de las conocidas placas de proteína beta-amiloide en los pacientes.

Actualmente, más de 55 millones de personas viven con algún tipo de demencia a nivel global, de los cuales entre el 60% y el 70% corresponden a casos de Alzheimer. Aunque históricamente el diagnóstico y estudio de la enfermedad se han centrado en las placas de beta-amiloide y los ovillos de proteína tau, los investigadores han mantenido la búsqueda de otros factores biológicos para comprender por qué los tratamientos dirigidos contra esas proteínas presentan un beneficio clínico limitado.

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Fallo en el sistema de reciclaje celular

Las mitocondrias desempeñan la función esencial de generar la energía necesaria para la actividad de las células. En condiciones normales, cuando un orgánulo se deteriora, el organismo activa un proceso de limpieza denominado mitofagia para eliminar las estructuras dañadas y conservar la salud celular. Sin embargo, los científicos observaron que en los cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer este mecanismo de reciclaje sufre una alteración sustancial.

Para examinar este proceso, el equipo de neurocientíficos utilizó modelos animales modificados genéticamente y equipados con un marcador fluorescente de alta precisión denominado mt-Keima. Esta herramienta permitió diferenciar entre mitocondrias en estado óptimo y aquellas en fase de degradación, haciendo posible observar directamente el desarrollo de la mitofagia en el tejido cerebral.

Los análisis mostraron que las mitocondrias defectuosas comienzan a concentrarse en las extensiones de las neuronas, específicamente en los axones y dendritas, que son los conductos encargados de transmitir la información en el sistema nervioso. Aunque los lisosomas (orgánulos responsables de degradar los residuos de la célula) acuden para procesar estos elementos, su funcionamiento también se encuentra alterado, dejando el proceso incompleto y favoreciendo la formación de estructuras compactas.

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Una alteración presente en etapas tempranas

El estudio comprobó que las placas mitocondriales pueden desarrollarse a la par de los depósitos tradicionales de beta-amiloide, formando lesiones de carácter mixto. No obstante, los científicos detectaron que también son capaces de surgir de forma independiente en fases iniciales de la enfermedad, lo que indica que la falla mitocondrial podría no ser una mera consecuencia del deterioro, sino un proceso patológico activo desde las primeras etapas.

La presencia de estas acumulaciones fue confirmada tanto en diversos modelos animales de laboratorio como en muestras de tejido cerebral post mortem pertenecientes a pacientes que padecieron la enfermedad.

Asimismo, la ausencia de estas estructuras en cerebros sanos refuerza la hipótesis de que se trata de un rasgo biológico específico del Alzheimer, abriendo una prometedora línea de análisis para el desarrollo de futuras estrategias terapéuticas enfocadas en la protección celular y la función mitocondrial.